Синаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в

деполяризации постсинаптичёской мембраны, а при торможении — в ги-

рерполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинапти-

ческий потенциал (ГПСИ). При возбуждении проводимость постсинапти-

Ческой мембраны увеличивается.

ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетилхолина,

Норадреналина, Дофамина, серотонина, тлутаминовой кислоты,вещества П.

TTCn возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомас-

Лянойкислоты, ТПСП..может развиваться и под действием медиаторов,

Вызывающих ВПСП,но в этих случаях медиатор вызывает переход по-

Стсинаптической мембраны в состояние гиперполяризаций.

Для распостранения возбуждения через химический синапс важно, что

Нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится

В синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физи.ологиче-

Ские изменения в пресинаптической части мембраны. В результахе у ее

Поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиа-

Тор в сиинаптическую щель.

Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзо-

цито'за: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с прссинаптиче-

Екой мембраной, затем.открывается выход в синаптическую щель и в нее

Попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель по-

Стоянно,но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения

Количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к

Постсинаптическои мембране, действует на специфические для него ре-

Цепторы и образуют на мембране комплекс медиатор -рецептор. Данный

комплекс изменяет проницаемость мембраны для К+ и Na+ , в результате

Чего изменяется ее потенциал покоя.

В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны мо

Жет снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или по

Вышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина

ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может состав-

лять0,12 - 5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с си

Напсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного хол

Мика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом:

Аксонное окончание cинапса .деполяризуется, что приводит к появлению

Слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в

Синаптическую щель специфического тормозного медиатора. Он изменяет

Ионную проницаемость постсинаптическои мембраны таким образом, что

В ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропуска

ют Na+ (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают К+

Из клетки наружу, в_результате чего происходит гиперполяризация пост-

Синаптической мембраны.

Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его

Появление связывают с выделением в синаптическую щель специфиче

Ского медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного

Медиатора могут выполнять различные вещества. В ганглиях моллюсков

Роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших жи

Вотных — гамма-аминомасляная кислота, глицин.

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с

Нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, кото

Рый при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую

Щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. Следовате

льно, как и межнейронный синапс, нервно-мышечный синапс имеет преси-

Наптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую

Щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую

Мышечному волокну.

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пу