Нарушение системы гемостаза

К характерным признакам гемотрансфузионного осложнения наряду с симп­томами шока и острым гемолизом относится нарушение в системе гемостаза. Геморрагические проявления могут быть различными: кровотечения из операционной раны, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. В развитии подобных осложнений одни авторы придавали ведущее значение тромбоцитопении, другие - гепаринемии, тре­тьи - повышению фибринолитической активности и гипофибриногенемии.

Установлено, что при массивном внутрисосудистом гемолизе из разрушенных эритроцитов освобождается эритроцитин, при взаимодействии которого с плазменными факторами свертывания крови образуется тромбопластин, обладающий прокоагулянтной активностью (Б.И. Кузник; В.П. Балуда; Quick). В результате усиливается тромбопластическая активность циркулирующей крови. Вслед за освобождением тромбина активизируются факторы V, VIII, XIII и ускоряют переход фибриногена в фибринмономер . При гемолизе из эритроцитов выделяется АДФ, ко­торая способствует образованию агрегатов тромбоцитов. Они, вызывая заку­порку капилляров и стаз в системе микроциркуляции, облегчают образование фибрина (Mammen et al.; Raby; Bick).

Поступление большого количества тромбопластических субстанций (фосфолипиды) приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию. При этом потребляются фибриноген, тромбоциты, протромбин, проакцелерин, антигемофильный глобулин А и др. В результате указанных факторов развивается «коагулопатия потребления» (Б.И. Куз­ник, В.П; М.С. Мачабели; В.П. Ба­луда; Kwaan; Goldfinger).

Защитная реакция организма на внутрисосудистое свертывание крови про­является в увеличении антикоагулянтной и фибринолитической активности, т. е. в развитии вторичного фибринолиза (Б.А.Кудряшов; В.А.. Мачабели; Kaplan). Коагулопатия и вторичный фибринолиз проявляются геморрагиями. Интенсивность и локализация геморрагий зависят от степени нарушения гемостаза, течения синдрома ДВС, интенсивности фибринолиза. В условиях капил­лярного стаза и сужения сосудов на фоне геморрагического шока внутрисосудистый гемолиз вызывает выраженный дефект коагуляции с бурным развити­ем ДВС-синдрома, фибринолиза. Кро­ме геморрагий, наблюдаются и тромботические осложнения.

Кровотечения могут явиться диагностическим признаком несовместимости перелитой крови или эритроцитной массы. Геморрагии клинически про­являются гематурией различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из операционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут наблюдаться геморрагические выпоты в грудную и брюш­ную полости. Излившаяся кровь имеет «лаковый» оттенок.

Отмечается некото­рая закономерность в развитии ДВС-синдрома у больных при переливании несовместимой крови.

Первые проявления нарушений в системе реаации активации свертываемости крови

( PACK) характеризуются диффуз­ными кровотечениями из операционной раны (из половых путей после родов). Затем присоединяются кровотечения из мест инъекций, при этом можно отметить, что изливающаяся кровь не свертывается. Наконец, может развить­ся генерализованный геморрагический диатез с профузным маточным, желудочно-кишечным кровотечением, кровоизлияниями в брюшную, плевральную полости, в подкожную жировую клетчатку, слизистые оболочки, в жизненно важные органы.

Выделяют несколько стадий в те­чении тромбогеморрагического синдрома. Первая стадия характеризуется проявлениями гиперкоагуляции. Вторая стадия сопровождается ускорением тромбопластинообразования и «коагулопатией потребления». В этот период у больных отмечалось уменьшение количества тромбоцитов и содержания фиб­риногена. Клинические проявления характеризовались кровотечениями из операционной раны. Третья стадия проявлялась развернутым геморрагичес­ким диатезом, нарушением свертывания крови, резким снижением уровня фибриногена, протромбина, XIII фактора, уменьшением количества тромбо­цитов, повышением фибринолитической активности. Признаки «коагулопатии потребления» и несвертываемости крови свидетельствовали о тяжелом те­чении патологического процесса. В четвертой, восстановительной стадии, нормали­зовалось свертывание крови, но сохранялась тромбоцитопения, увеличивалась концентрация фибриногена. При этом нередко развивалась острая почечно-печеночная недостаточность, отмечались изменения функции жизненно важ­ных органов и систем.

Таким образом в патогенезе нарушений системы гемостаза ведущее значение имеет активация свертывания крови в ранний период ос­ложнения с развитием ДВС-синдрома, «коагулопатии потребления», вторич­ным повышением фибринолитической активности.