Неосложненный послеоперационный период

Комплексное воздействие патологических факторов, обусловленных, с одной стороны, болезнью и индивидуальными особенностями организма больного, а с другой - операционной и анестезиологической травмой, вызывает развитие определенного состояния, именуемого системной постагрессивной реакцией, послеоперационной болезнью. Оно характеризуется закономерными функциональными расстройствами и значительными компенсаторными реакциями, направленными на восстановление гомеостаза.

В течение ПОП выделяют четыре основные фазы:

· Катаболическая фаза

· Фаза обратного развития

· Анаболическая

· Фаза увеличения массы тела

Катаболическая фазасопровождается резким повышением энергозатрат организма в связи с гипервентиляцией, усилением кровообращения, повышением функции печени и почек, обеспечивающим физиологические механизмы защиты. При этом источником необходимой энергии служат тканевые катаболические процессы, мобилизация углеводных и жировых резервов, интенсивный расход структурных белковых компонентов отдельных органов и тканей.Продолжительность этой фазы зависит от индивидуальных особенностей организма, тяжести операционной травмы и в среднем составляет 3-5 суток (соответствует непосредственному и ближайшему ПОП).

Переходная фаза (обратного развития) отличается снижением интенсивности катаболических и нарастающим повышением анаболических процессов и общего тканевого метаболизма. Длится 1-3 суток.

В анаболической фазе преобладают анаболические процессы, восстанавливаются резервные углеводы, жиры и структурные белки. Продолжительность этой фазы составляет 2-3 недели, что зависит от выраженности предшествующих изменений.

Фаза прибавления массы тела сопровождается восстановлением жировых запасов. Начинается спустя 4 недели после операции. Продолжительность ее сугубо индивидуальна.

Операционная травма вызывает комплексную защитную реакцию организма, проявляющуюся изменением функциональной активности центральной нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, расстройством метаболических процессов, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС), нарушением состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови, а также клеточного и гуморального иммунитета. Ответные реакции организма на травму осуществляются универсальными адаптационными механизмами - нейрорефлекторными и эндокринными. Причем первый играет пусковую роль по отношению ко второму. В результате нейрорефлекторного воздействия, обусловленного болью, возникает эндокринный ответ, протекающий двухступенчато. Вследствие активизации симпато-адреналовой системы происходит выброс катехоламинов, которые в свою очередь вызывают более длительную комплексную гипоталамо-гипофизарно-адреналовую реакцию. В конечном итоге сложные взаимодействия нейрорефлекторного и эндокринного регуляторного механизмов определяют состояние всех функциональных систем организма в различные фазы ПОП.

Непосредственный и ближайший ПОП характеризуется повышенным содержанием в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, антидиуретического гормона, инсулина, глюкозы, мочевины, АКТГ, эндорфинов, трийодтиронина, глюкагона. Это приводит к повышению основного обмена и увеличению потребления кислорода, стимуляции катаболизма, белков и жиров, процесса глюконеогенеза, разрушению лимфоидной ткани, сужению сосудов, снижению проницаемости эндотелия, ухудшению микроциркуляции; усилению реабсорбции натрия и воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек и тем самым способствует незначительному выделению мочи с высоким удельным весом.Со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются компенсаторные изменения периферического кровотока и сердечной деятельности, обусловленные предшествующими нейрорефлекторными и эндокринными реакциями организма, а также расстройствами, возникающими вследствии операционной травмы.

Со стороны органов дыхания отмечается уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких, как компенсаторная реакция наблюдается умеренная гипервентиляция. У больных с полноценной функциональной компенсацией оперативное вмешательство не вызывает глубоких изменений обменных процессов, поскольку избыточные и промежуточные метаболиты обезвреживаются и удаляются нормально функционирующими органами детоксикации и выведения. Но, несмотря на отрицательный азотный баланс (потерю азота), концентрация общего белка в крови существенно не меняется, но содержание различных белковых фракций колеблется, снижается концентрация альбуминов, аминокислот, повышается содержание глобулинов и фибриногена. В раннем ПОП изменяется система гемостаза (свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы). Свертывающая система (стимулирует синтез тромбина и обуславливает образование из фибриногена фибрина) активизируется во время операции и на З - 5-е сутки после операции достигает максимального уровня. Спустя 2 - З недели после операции постепенно нормализуется.Противосвертывающая система — содержание антитромбина (инактивирует тромбин и снижает активность гепарина) повышается во время операции и достигает максимума на З - й день после операции, а затем постепенно нормализуется. Фибринолитическая система (способствует рассасыванию фибрина) активизируется во время операции, на 1-З-е сутки нормализуется, а на 6-8-й день активность ее снова возрастает.

В течение 3-5 суток после операции завершается нормализация обмена воды, но продолжается задержка выделения калия, который расходуется на синтез белков и восстановление внутриклеточной концентрации ионов. На 5-7-е сутки ПОП в организме устанавливается положительный калиевый баланс, концентрация ионов натрия удерживается на нормальном уровне, общее количество воды несколько повышено.

В раннем ПОП изменение КОС носит закономерный характер. Наблюдающаяся относительная гипоксия тканей на периферии, возникающая в результате перераспределения крови и операционной травмы, приводит к повышению содержания в крови молочной и пировиноградной кислот, которые способствуют развитию метаболического ацидоза. Молочная и пировиноградная кислоты, а также кислые продукты расщепления белков (серная, фосфорная, мочевая кислоты, аминокислоты) и жиров (жирные кислоты, кетоновые тела), накапливающиеся в крови вследствие снижения функциональной активности печени связываются с основаниями главных буферных систем. В результате их взаимодействия резервная щелочность крови снижается, но значение ее рН не изменяется, поэтому состояние ацидоза остается компенсированным. По мере восстановления основных функций организма в раннем ПОП (на 4 - 5-е сутки) постепенно нормализуются показатели КОС.

При неосложненном течении ПОП, начиная с 3-4 суток, отмечается прогрессирующее затухание липидно-белкового катаболизма. Это проявляется задержкой выделения азота (с 15-20 до 5-7 г в сутки), торможением процесса окисления жиров (с 300 г до 100 г в сутки), снижением уровня гипергликемии.

На 7-21 сутки ПОП в организме превалируют анаболические процессы, устанавливается положительный азотистый баланс, сопровождающийся задержкой в организме 2-5 г азота (соответствует ежесуточному синтезу 30 г мышечного белка), создаются запасы гликогена. Однако восстановления жировых резервов при этом не происходит, поскольку метаболические изменения в этом периоде обеспечиваются энергией, выделяющейся в результате окисления липидов.

Основные причины, которые приводят к изменением гомеостаза к возникновению катаболической фазы:

1. боль;

2. изменение функции дыхания;

3. изменение функции сердечно-сосудистой системы;

4. изменение функции печени и почек, желудка, кишечника;

5. расстройство терморегуляции;

6. нарушение обмена веществ и состава крови.