Мегакариоцитарный росток

Мегакариобласт - родоначальная клетка мегакариоцитарного ростка костного мозга. Эта клетка крупнее других родоначальных кроветворных элементов, имеет большое ядро нежной сетчатой структуры, содержащее 1 -2 нуклеолы, и узкий ободок базофильной цитоплазмы.

Промегакариоцит - в 1,5-2 раза крупнее мегакариобласта, ядро более грубое, полиморфное, многолопастное, без нуклеол. Цитоплазма базофильная, по величине превалирует над ядром, содержит скудную азурофильную зернистость. На этой стадии начинается образование тромбоцитов.

Мегакариоцит - зрелая форма с грубыми полиплоидными ядрами, широкой цитоплазмой и обильной грубой зернистостью. Мегакариоциты являются основными продуцентами тромбоцитов. Последние образуются из цитоплазмы мегакариоцитов, содержащей гранулы, располагаются скоплениями, иногда в виде цепочек или ленточек, исходящих из цитоплазмы гигантской клетки.

Метамегакариоцит - мегакариоцит, цитоплазма которого почти полностью распалась на тромбоциты. По данным Г.А.Алексеева, отшнуровка тромбоцитов наблюдается у 40-50% мегакариоцитов костного мозга взрослого человека.

Тромбоциты - это круглые или овальные клетки диаметром 2-4 мкм. Центральная часть тромбоцита представляет собой скопление гранул и носит название грануломера. Гранулы окружены голубоватой или розоватой цитоплазмой,

Тромбоцитопоэз отличается от образования других элементов крови. Мегакариоцит - уникальная клетка, развивающаяся по эндомитотическому пути, т.е. митоз ядра не сопровождается разделением цитоплазмы. В результате такого эндомитотического пути развития образуются клетки гигантского размера, многоядерные и полиплоидные (16-128), из их цитоплазмы образуются тромбоциты.

Мы знаем, что созрев в костном мозге, клетки должны проникнуть в циркуляцию. Но, при этом, следует иметь ввиду, что образование тромбоцитов происходит внутри синусов при проникновении «псевдоподии» цитоплазмы мегакариоцита через эндотелиальную стенку. Тромбоциты попавшие в периферическую кровь живут и работают в русле крови.

В тромбоцитопоэзе универсальным регулятором является тромбопоэтин.

Понятие о гемостазе.

Система гемостаза - это биологическая система, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови, с одной стороны, предупреждение и остановка кровотечений - с другой, путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных сосудов и достаточно быстрого тромбирования последних при повреждениях.

Реализуется гемостаз в основном тремя, взаимодействующими между собой функционально-структурными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови и плазменными ферментными системами - свертывающей, фибринолитической, каликреин-кининовой и другими. Стенки сосудов, интима которых обладает высокой тромборезистентностью, прежде всего поддерживают жидкое состояние крови. Это свойство эндотелия связано со следующими его особенностями:
- способностью эндотелия синтезировать и выделять мощный ингибитор агрегации тромбоцитов - простациклин;

-продукцией тканевого активатора фибринолиза;

- созданием антикоагулянтного потенциала на границе кровь/ткань, путем синтеза антитромбина III и фиксации на эндотелии комплекса гепарин - антитромбин III;

-неспособностью к контактной активации системы свертывания крови;

-способностью удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови.
С другой стороны, эндотелий синтезирует и вещества, реализующие гемостатические реакции следующими путями:

- выделением в кровь тканевого тромбопластина (фактора III), а также стимуляторов тромбоцитов -адреналин, норадреналин, АДФ и др.;

- контактной активацией коллагеном и другими компонентами субэндотелия как тромбоцитов (адгезия), так и свертывания крови (активация фактора XII);

- продукцией плазменных кофакторов адгезии и агрегации тромбоцитов - фактор Виллебранда. Коллаген запускает и фибринолитическую систему.

Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено следующими их функциями:
- ангиотрофической - способностью поддерживать нормальную структуру, резистентность и непроницаемость для эритроцитов стенок микрососудов.

- адгезивно-агрегационной функцией - тромбоциты способны прилипать к поврежденной стенке сосуда и друг к другу, образовывать тромбоцитарную бляшку, а также транспортировать к месту повреждения собственные и адсорбированные факторы гемостаза.

Агрегация тромбоцитов реализуется рядом стимуляторов: коллагеном, АДФ, арахидоновой кислотой и ее производными (тромбоксан), адреналином, тромбином. Наиболее важным плазменным кофактором адгезии тромбоцитов к коллагену является циркулирующий в крови гликопротеин - фактор Виллебранда. Тромбоциты накапливают его и выделяют при “реакции освобождения”;
- способностью поддерживать спазм поврежденных сосудов путем секреции вазоактивных веществ - норадреналина, адреналина, серотонина и др.;

- участие в свертывании крови - тромбоциты, являясь своеобразной губкой, адсорбирующей многие плазменные компоненты свертывания крови, активируют свертывание при освобождении этих компонентов. Однако есть собственные тромбоцитарные факторы, участвующие в свертывании крови. Это третий пластиночный фактор, ускоряющий взаимодействие плазменных факторов свертывания; антигепариновый фактор, обладающий высокой антигепариновой активностью, способный потенцировать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Весьма выражено активирующее влияние тромбоцитов на фибринолиз.

Механизмы гемостаза. В зависимости от размеров поврежденного сосуда различают два механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный, или первичный, и коагуляционный, или вторичный. В первом случае ведущее значение в остановке кровотечения принадлежит сосудистой стенке и тромбоцитам, во втором - системе свертывания крови. В процессе остановки кровотечения оба механизма взаимосвязаны.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз осуществляется непосредственно после травмы мелких сосудов: вначале происходит спазм концевых сосудов в месте травмы, обусловленный нейрососудистым рефлексом, дальнейшее сужение сосудов обеспечивается адреналином, который рефлекторно выбрасывается в кровь.