Факторы риска атеросклероза

Возраст (может быть отнесен к факторам риска условно)	Атеросклероз развивается в течение длительного времени, иногда всей жизни человека, и его проявления наиболее четко выражены в пожилом и старческом возрасте.
Пол	У мужчины значительно чаще развивается атеросклероз, чем у женщины. Одна из причин этого – более низкое содержание у них ЛПВП по сравнению с женщинами.
Артериальная гипертензия	Специальные методы исследования, в которых использовались меченные липопротеины (ЛП), показали – чем выше артериальное давление, тем интенсивнее ЛП проникают внутрь аорты и артерий. Это связано с тем, что при высоком артериальном давлении возрастает вероятность повреждения эндотелиального покрова артерий, а также наблюдается утолщение интимы, что приводит к большей задержке и накоплению атерогенных липидов.
Курение	Никотин, воздействуя на эндотелиальные клетки артерий, повышает их проницаемость для ЛП, а также вызывает спазм артерий сердца и нижних конечностей, повышает способность тромбоцитов к адгезии и, таким образом, предрасполагает к образованию тромбов в артериях.
Сахарный диабет	Атеросклероз широко распространен у больных сахарным диабетом. У этих больных часто отмечается выраженная гиперлипопротеинемия протекающая по IV типу (↑ в крови ЛПОНП и триглицеридов (ТГ)). Кроме того, при тяжелых формах сахарного диабета с абсолютным снижением инсулина в крови, резко увеличивается синтез холестерина (ХС) и возрастает мобилизация жирных кислот из жировых депо.
Ожирение	Происходит увеличение в крови уровня атерогенных ЛП (особенно ЛПОНП) и часто снижается уровень антиатерогенных ЛПВП.
Гипокинезия	Исследования показали, что у бегунов по сравнению с лицами, ведущими малоподвижный образ жизни, в крови повышена активность ЛП-липазы и лецитин-холестериновой ацилтрансферазы (ЛХАТ), что приводит к ускоренному катаболизму ЛПОНП и нарастанию уровня ЛПВП в крови. Физическая нагрузка в целом способствует поддержанию нормальной массы тела, снижению артериального давления, препятствует развитию сахарного диабета.
Особенности личности и поведения	Частые эмоциональные ситуации приводят к нарушению приспособительных реакций сердечно-сосудистой системы из-за большого количества секретируемых в кровь катехоламинов. При этом с одной стороны, повышается проницаемость эндотелия для атерогенных ЛП, с другой стороны происходит активация липолиза в жировой ткани и мобилизация неэстерифицированных жирных кислот, усиление синтеза ТГ и ЛПОНП в печени.
Наследственные факторы	По наследственности могут передаваться нарушения липидного обмена (дислипопротеинемии). Кроме того, может передаваться предрасположенность к возникновению некоторых других факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет).
Подагра	Обнаружена прямая корреляция между уровнем мочевой кислоты и содержанием ТГ в крови.
Потребление мягкой воды	В районах, где потребляют мягкую воду с недостаточным содержанием микроэлементов, атеросклероз встречается чаще и протекает тяжелее, чем в районах, где употребляют жесткую воду, содержащую ванадий, магний, марганец, хром.
Гомоцистеинемия	Аминокислота гомоцистеин может повреждать эндотелиальные клетки

* Чем больше факторов риска одновременно воздействует на одно лицо, тем выше вероятность развития у него атеросклероза и связанных с этим заболеванием осложнений.

Патогенез атеросклероза

В отношении патогенеза атеросклероза выдвинуто большое число теорий, гипотез, предположений. Далее рассмотрены наиболее значимые из них.

Теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного

Ответа на измененные (модифицированные) липопротеиды

Эта теория основывалась на положении, согласно которому большая часть энергетических потребностей стенки артерий воспроизводится за счет липидов плазмы крови. По мнению авторов, плазменные липиды поступают в сосудистую стенку путем просачивания (инфильтрации) плазмы в направлении от эндотелия к адвентиции. Неиспользованные на покрытие энергетических потребностей липиды проходят без задержки во внешнюю оболочку артерий – адвентицию, и удаляются из нее через систему лимфатических сосудов.

На современном этапе эта теория включает в себя рассмотрение двух последовательно протекающих этапов:

1. Проникновение липопротеидов крови во внутреннюю оболочку артерий (интиму).

2. Взаимодействие проникших ЛП с ее клетками (макрофагами и гладкомышечными клетками).

Первым препятствием на пути проникновения ЛП в сосудистую стенку являются эндотелиальные клетки, представляющие собой компактный монослой клеток, ширина межклеточных промежутков которого невелика и неоднородна. Существует регулируемый и нерегулируемый захват ЛП эндотелиальными клетками.

Регулируемый захват

ЛПНП ↓

взаимодействие с В и Е-рецепторами эндотелиоцитов ↓

поступление ЛПНП в эндотелиальные клетки ↓

↑ ЛПНП, ХС в эндотелиальных клетках ↓

↓ образования В и Е-рецепторов ↓

↓ поступления ЛП и ХС в эндотелий

Нерегулируемый захват