Атеросклероз – заболевание, при котором поражается внутренний слой артерий за счет отложения ХС в интиме сосуда

Для оценки риска развития атеросклероза рассчитывают коэффициент атерогенности:

Утром натощак:

»

В норме:

Для людей в возрасте 20-30 лет: К_атер. = 2.0 – 2.8

Для людей старше 30 лет: К_атер. = 3.0 – 3.5

При ишемической болезни сердца (осложнение атеросклероза): К_атер. = 4.0 – 7.0

Патогенез развития атеросклероза:

1) Вследствие гиперхолестеролемий ­ содержание ЛПНП в крови => ­ время жизни ЛПНП;

2) ­ содержание в крови поврежденных в результате ПОЛ и гликозилирования ЛПНП*;

3) ¯ поглощение ЛПНП* клетками тканей;

4) ­ поглощение ЛПНП* макрофагами с помощью скэвенджер-рецепторов;

5) перегруженные холестеролом макрофаги превращаются в «пенистые» клетки:

6) «пенистые клетки» проникают через промежутки между клетками эндотелия в интиму сосудов;

7) при ­ кол-ва «пенистых» клеток происходит повреждение эндотелия;

8) => происходит активация тромбоцитов.

9) Тромбоциты:

а) секретируют ТХА₂, который ­ агрегацию тромбоцитов и вызывает сокращение стенки сосуда

=> может образоваться тромб в области атеросклеротической бляшки.

б) начинают продуцировать пептид – тромбоцитарный фактор роста, который ­ пролиферацию ГМК.

10) ГМК мигрируют из медиального слоя во внутренний слой артериальной стенки и способствуют росту бляшки;

11) бляшка прорастает фиброзной тканью (коллагеном, эластином);

Происходит некроз клеток под фиброзной оболочкой, отложение ХС в межклеточном пространстве.

В центре бляшки образуются даже кристаллы ХС.

Накопление в бляшке омертвевших тканей. Бляшка пропитывается солями Ca и становится очень плотной.

Разрыв оболочки бляшки вызывает кровотечение, происходит быстрое образование тромба, закрывающего сосуд.

Если эти события произошли в коронарной артерии, развивается инфаркт миокарда, в артериях мозга – инсульт, в сосудах десны – пародонтоз.

Способы лечения атеросклероза:

Подходы к снижению уровня холестерола в крови:

1) Диета с низким кол-вом ХС;

2) Гипокалорийная диета с низким содержанием углеводов и липидов => ¯ синтез ХС в печени и ¯ [ЛПНП] в крови;

3) Прием витаминов С, Е, А, которые снижают ПОЛ и замедляют образование ЛПНП* с повышенной атерогенностью;

4) Использование препаратов, например, «Омакор», содержащих ω-3 жирные кислоты – эйкозапентаеновую (С_20:5) и доказапентаеновую (С_22:5), так как они являются предшественниками простациклинов (РGI₃) и тромбоксанов (ТХА₃), которые снижают риск тромбообразования.

Использование препаратов, адсорбирующих желчные кислоты в кишечнике и «размыкающих» цикл энтерогепатической циркуляции, например «Холестид», «Холестирамин» («секвестранты желчных кислот»).

6) Использование ниацина (никотиновой кислоты и ее производных), который уменьшает образование ЛПОНП и липолиз в жировой ткани => ¯ [ЛПНП] в крови и замедляется ПОЛ;

7) Фибраты, которые, действуя через рецепторы, ­ катаболизм ЛПОНП, увеличивая синтез ЛП-липазы; ­ синтез апоА-I, апоА-П, ¯ содержание ТАГ в крови и ­ содержание ЛПВП.